序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性代谢率物，关键在脑膜炎双球菌体黑客攻击时由巨噬内部和比较适中粒内部生成。Tau-Cl已经知道极具防菌和身体毒的的作用，但其在身体毒先天性免疫检测发应中的基本的的作用尚不看清楚。

2025年1月，西北一本大学赵伟拜谱生物在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了淀粉酶质遮盖质谱检测工具服务项目。

中文版子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

引响细胞因子：10.7 （2025.01）

合作方机关单位：山东大学

论述原材料：人源beads

拜谱展示枝术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技能的路线：

PART.01

深入分析报告单

Tau-Cl减缓IFN-β理解 钻研显示，宏病毒染病表态发言稿调血细胞内Tau-Cl的横向。Tau-Cl在可以淡化IRF3的腐蚀遮盖（Cys222和Cys371），缓和IRF3的磷硝化作用和核转位，才能传导IRF3和IFN-β启动的子范围的搭配，最中缓和I型扰乱素的制造。 Tau-Cl有助于电脑病毒复刻 Tau-Cl不只是控制了I型干挠素的发生，还增强了木马木马木马在身上和身体之外的全选。试验认为，Tau-Cl处理的小鼠在木马木马木马染病后体现出更较为严重的抗体组织侵润性和更为重要的木马木马木马载量。 Tau-Cl引导IRF3被氧化以阻止其特异性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定性分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl克制IRF3解锁

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容总结ppt

Tau-Cl推动了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，他是一款把控好I型电磁波辐射素转录的重要性转录因素。Tau-Cl减弱IRF3的磷碱化和核转位，并中医IRF3与IFN-β启动服务器子区的综合。故而，小说拜谱生物制定Tau-Cl是IRF3控制的抵抗疾类病毒天生生理反应的内源性减弱因素，并能够 不良影响宿体微的环境折射出了类病毒的免疫检测交通逃逸缘由。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的效果表示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了核苷酸质遮盖质谱在线检测保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻泽后掩盖组、排泄组学及几组学整合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

学习论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492